Тривожні розлади вражають сотні мільйонів людей у всьому світі, і нові дослідження показують, що певний мозковий контур може бути ключем до усунення їх наслідків. Вчені з Іспанської національної дослідницької ради (CSIC) і Університету Мігеля Ернандеса (UMH) визначили популяцію нейронів у мигдалині, емоційному центрі мозку, чия діяльність безпосередньо викликає тривожну поведінку у мишей. Маніпулюючи експресією одного гена, дослідники змогли усунути тривогу, депресію та соціальні дефіцити, відновивши нормальну поведінку тварин.
Роль GRIK4 і GluK4
Дослідження було зосереджено на гені GRIK4, який регулює виробництво білка під назвою GluK4. Підвищена експресія GRIK4 призводить до підвищення рівня GluK4, що викликає поведінку, пов’язану з тривогою. Миші з підвищеним рівнем GluK4 демонструють уникання відкритого простору, знижену соціальну взаємодію та симптоми, схожі на депресію, а також порушення розпізнавання предметів.
Дослідники використовували редагування генів, щоб зменшити експресію GRIK4, ефективно знижуючи рівні GluK4. Результати були вражаючими: тривога, депресія та соціальні дефіцити зникли. Це свідчить про те, що простого відновлення балансу активності в цьому конкретному нейронному ланцюзі достатньо для усунення патологічної поведінки.
Визначення ключових нейронів
Команда визначила конкретну популяцію нейронів мигдалини, яка відповідає за ці симптоми. Коли ці нейрони повернули до нормального стану, поведінка мишей нормалізувалася. Це відкриття підкреслює критичну роль локалізованих мозкових ланцюгів у тривожних розладах і те, як цілеспрямовані втручання можуть відновити баланс.
Наслідки для поводження з людьми
Хоча дослідження проводилося на мишах, результати мають значне значення для лікування людей. Мишей часто використовують як ефективні моделі для вивчення функції мозку, і ті ж процеси можуть відбуватися в мозку людини. Дослідники припускають, що подібні методи редагування генів можна адаптувати для використання на людях, забезпечуючи полегшення від тривоги.
«Націлювання на ці специфічні нейронні ланцюги може бути ефективною та більш локалізованою стратегією лікування розладів настрою», — каже нейробіолог Хуан Лерма.
Питання, що залишилися
Дослідження також виявило, що зниження експресії GRIK4 не повністю відновлює всі функції, на які впливає тривога. Мишам все ще було важко виконувати завдання з розпізнавання об’єктів, що свідчить про те, що інші області мозку також відіграють певну роль. Це вказує на те, що тривожні розлади можуть включати ширші неврологічні ефекти, які потребують додаткового втручання.
Незважаючи на ці обмеження, дослідження забезпечує чіткий зв’язок між певними схемами мозку, експресією генів і тривожною поведінкою. Його результати відкривають нові шляхи для досліджень і потенційних методів лікування, спрямованих на заспокоєння надмірно збудженого, тривожного мозку.
