Les troubles anxieux touchent des centaines de millions de personnes dans le monde, et de nouvelles recherches suggèrent qu’un circuit cérébral spécifique pourrait être la clé pour inverser leurs effets. Des scientifiques du Conseil national espagnol de la recherche (CSIC) et de l’Université Miguel Hernández (UMH) ont identifié une population de neurones dans l’amygdale – le centre émotionnel du cerveau – dont l’activité entraîne directement des comportements anxieux chez la souris. En manipulant l’expression d’un seul gène, les chercheurs ont pu éliminer l’anxiété, la dépression et les déficits sociaux, rétablissant ainsi un comportement normal chez les animaux.
Le rôle de GRIK4 et GluK4
L’étude s’est concentrée sur le gène GRIK4, qui régule la production d’une protéine appelée GluK4. La surexpression de GRIK4 entraîne une augmentation des niveaux de GluK4, déclenchant des comportements associés à l’anxiété. Les souris avec un GluK4 élevé évitent les espaces ouverts, réduisent les interactions sociales et présentent des symptômes de type dépressif, ainsi qu’une reconnaissance des objets altérée.
Les chercheurs ont utilisé l’édition génétique pour réduire l’expression de GRIK4, abaissant ainsi efficacement les niveaux de GluK4. Les résultats ont été frappants : l’anxiété, la dépression et les déficits sociaux ont disparu. Ceci suggère qu’un simple rééquilibrage de l’activité au sein de ce circuit neuronal spécifique suffit à inverser les comportements pathologiques.
Identifier les neurones clés
L’équipe a identifié une population spécifique de neurones au sein de l’amygdale responsable de ces symptômes. Lorsque ces neurones sont revenus à un état standard, le comportement des souris s’est normalisé. Cette découverte met en évidence le rôle crucial que jouent les circuits cérébraux localisés dans les troubles anxieux et comment des interventions ciblées pourraient rétablir l’équilibre.
Implications pour le traitement humain
Bien que l’étude ait été menée sur des souris, les résultats ont des implications significatives pour le traitement chez l’homme. Les souris sont souvent utilisées comme modèles efficaces pour étudier les fonctions cérébrales, et les mêmes processus peuvent se produire dans le cerveau humain. Les chercheurs suggèrent que des techniques similaires d’édition génétique pourraient être adaptées aux humains, offrant ainsi un soulagement de l’anxiété.
“Cibler ces circuits neuronaux spécifiques pourrait devenir une stratégie efficace et plus localisée pour traiter les troubles affectifs”, explique le neuroscientifique Juan Lerma.
Questions restantes
L’étude a également révélé que la réduction de l’expression de GRIK4 ne rétablissait pas complètement toutes les fonctions affectées par l’anxiété. Les souris avaient encore des difficultés avec les tâches de mémoire de reconnaissance d’objets, ce qui suggère que d’autres régions du cerveau jouent également un rôle. Cela indique que les troubles anxieux peuvent impliquer des effets neurologiques plus larges nécessitant une intervention supplémentaire.
Malgré ces limites, l’étude établit un lien clair entre un circuit cérébral spécifique, l’expression des gènes et des comportements de type anxieux. Les résultats ouvrent de nouvelles voies de recherche et de thérapies potentielles visant à calmer les cerveaux surexcités et anxieux.
