Sekitar sepertiga penderita depresi berat tidak memberikan respons terhadap perawatan standar.
Pilnya berhenti bekerja. Atau mungkin mereka tidak pernah bekerja sama sekali. Namun ada alternatif lain yang tersembunyi di depan mata, disimpan di rak apotek dan digunakan setiap hari untuk rheumatoid arthritis.
Tocilizumab.
Ini adalah anti-inflamasi. Dan menurut percobaan baru, hal ini mungkin bermanfaat lebih dari sekadar meredakan sendi yang bengkak. Ini mungkin membantu pikiran yang berhenti merespons antidepresan.
Percobaan
Para peneliti mengamati tiga puluh orang. Tiga puluh orang menderita depresi sedang hingga berat.
Ini bukanlah peserta biasa. Mereka tidak merespons pengobatan standar, dan darah mereka menunjukkan tanda-tanda peradangan. Kelompok tersebut dibagi: separuh mendapat tocilizumab, separuh lainnya mendapat plasebo. Itu adalah tes selama empat minggu, yang merupakan bukti konsep, bukan studi populasi besar-besaran.
Namun jumlahnya melonjak.
Mereka yang menggunakan obat tersebut menunjukkan lebih sedikit kelelahan, lebih sedikit kecemasan, dan kualitas hidup yang lebih baik. Skor depresi mereka menurun.
Pada akhirnya? Lebih dari separuh (54 persen) kelompok yang memakai tocilizumab berada dalam kondisi remisi. Bandingkan dengan hanya 31 persen pada kelompok plasebo.
“Pekerjaan ini merupakan tonggak penting,” kata Golam Khandakar, ahli imunologi di Universitas Bristol. Dia mencatat kasus-kasus khusus yang sulit diobati. Yang mempengaruhi jutaan orang di Inggris.
Peradangan sebagai Tersangka
Kita sering menganggap depresi sebagai ketidakseimbangan kimiawi di otak. Serotonin menjadi serba salah. Namun bukti adanya peradangan tingkat rendah sebagai rekan konspirator terus bertambah.
Meta-analisis sebelumnya telah menandai adanya hubungan yang signifikan. Studi ini mengambil langkah logis berikutnya. Jika peradangan terlibat, mengapa tidak mengobati peradangan tersebut?
Tocilizumab memblokir jalur interleukin 6. IL-6 adalah sitokin, protein yang dikirim tubuh untuk menandakan adanya masalah. Tingkat depresi yang tinggi sebelumnya telah dikaitkan dengan depresi.
Memblokir sinyal menenangkan sistem kekebalan tubuh.
Dan inilah penendangnya.
Pasien yang memulai penelitian dengan penanda peradangan yang lebih tinggi adalah pasien yang memberikan respons terbaik. Mereka yang memiliki penanda awal lebih rendah tidak mendapatkan peningkatan yang sama. Kekhususan ini menunjukkan bahwa kita tidak hanya melemparkan obat ke dinding untuk melihat apa yang menempel.
“Ini adalah uji coba terkontrol secara acak pertama yang menguji IL-6R,” tambah Khandakar.
Tapi dia berhati-hati.
Sebuah Langkah Kecil, Mungkin?
Apakah hasilnya mencapai signifikansi statistik? Tidak.
Apakah itu berarti gagal? Belum tentu.
Anda tidak bisa mendapatkan nilai p yang signifikan dari kelompok yang terdiri dari tiga puluh orang. Itu bukanlah tujuannya. Tujuannya adalah untuk mengajukan pertanyaan. Apakah ini jalan yang layak untuk dilalui?
Jawabannya adalah ya.
Karena obat tersebut telah disetujui FDA untuk tujuan lain, kami melewatkan beberapa hambatan keamanan awal. Tidak ada efek samping besar yang muncul pada kelompok khusus ini. Hal ini membuat prospek penelitian yang lebih besar tidak terlalu menakutkan.
Gambaran Lebih Besar
Depresi bukanlah satu hal. Ini adalah sejuta hal, yang terwujud secara berbeda di berbagai tubuh.
Rendahnya serotonin pada seseorang adalah peradangan sistemik pada orang lain. Memperlakukan mereka semua dengan SSRI yang sama berarti mengabaikan kenyataan tersebut.
“Perawatan yang ada saat ini tidak memberikan hasil yang cukup baik bagi banyak orang,” kata Éimear Foley, juga dari Bristol.
Implikasinya di sini adalah masa depan perawatan yang disesuaikan dengan kebutuhan. Biologi menentukan pengobatannya. Bukan sebaliknya.
Itu tidak akan terjadi besok. Kita memerlukan studi yang lebih besar, jangka waktu yang lebih lama, dan lebih banyak keragaman dalam kelompok peserta.
Tapi bagi orang-orang yang menonton dari pinggir lapangan, menunggu keringanan?
Ini memberi alasan untuk tetap bersabar.
