Примерно треть людей с большой депрессией просто не реагирует на стандартное лечение.
Таблетки перестают действовать. Или, может быть, они и не работали вовсе. Однако альтернатива скрывается у нас под носом: она стоит на полках в аптеках и ежедневно применяется для лечения ревматоидного артрита.
Это тоцилизумаб.
Это противовоспалительный препарат. И, согласно данным нового клинического испытания, он может делать больше, чем просто снимать воспаление в суставах. Он может помочь тем, чей мозг перестал реагировать на антидепрессанты.
Ход испытания
Исследователи изучили состояние тридцати человек. Тридцати пациентов со средним или тяжелым течением депрессии.
Это были нетипичные участники. Они не отзывались на стандартную терапию, а анализ их крови показал признаки воспалительного процесса. Группа была разделена пополам: половина получала тоцилизумаб, другая — плацебо. Это была четырехнедельная проверка концепции, а не масштабное популяционное исследование.
Но результаты бросились в глаза.
Пациенты, принимавшие препарат, жаловались на меньшую усталость и тревожность, а также отмечали лучшее качество жизни. Их показатели тяжести депрессии снизились.
Что в итоге? Более половины (54 процента) группы, принимавшей тоцилизумаб, достигли ремиссии. Сравните это с 31 процентом в группе плацебо.
«Эта работа представляет собой важную веху», — говорит Голам Хандакар, иммунолог из Бристольского университета. Он особо выделяет сложные для лечения случаи. Те, что затрагивают миллионы людей здесь, в Великобритании.
Всплеск интереса к воспалению как к причине
Мы часто воспринимаем депрессию как химический дисбаланс в мозге. Сбой в работе серотонина. Однако доказательства того, что слабовыраженное воспаление выступает его соучастником, продолжают накапливаться.
Предыдущие метаанализы уже указывали на значимую связь. Это исследование делает логичный следующий шаг. Если воспаление вовлечено в процесс, почему бы не лечить само воспаление?
Тоцилизумаб блокирует путь интерлейкина-6 (IL-6). IL-6 — это цитокин, белок, который организм выбрасывает для подачи сигнала об опасности. Высокий уровень этого вещества ранее связывали с депрессией.
Блокировка сигнала успокаивает иммунную систему.
И вот в чем подвох.
Пациенты, у которых в начале исследования были более высокие маркеры воспаления, отреагировали лучше всего. Те, у кого начальные маркеры были низкими, не получили такого же прилива сил. Эта специфичность свидетельствует о том, что мы не просто бросаем лекарство в стену, чтобы посмотреть, что прилипнет.
«Это первое рандомизированное контролируемое исследование, тестирующее IL-6R», — добавляет Хандакар.
Однако он проявляет осторожность.
Меньше шаг, возможно?
Достигли ли результаты статистической значимости? Нет.
Значит ли это, что исследование провалилось? Не обязательно.
Нельзя получить значимые p-значения на группе из тридцати человек. Это не была его цель. Цель заключалась в том, чтобы задать вопрос: Стоит ли идти по этому пути?
Ответ: да.
Поскольку препарат уже одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для других целей, мы проходим мимо некоторых ранних этапов проверки безопасности. В этой конкретной группе не было выявлено серьезных побочных эффектов. Это делает перспективу проведения более крупных исследований менее пугающей.
Большая картина
Депрессия — это не одна штука. Это миллион вещей, проявляющихся по-разному в разных телах.
Низкий уровень серотонина у одного человека — это системное воспаление у другого. Лечение всех одними и теми же парой SSRI (ингибиторов обратного захвата серотонина) игнорирует эту реальность.
«Существующие методы лечения не работают достаточно хорошо для многих», — говорит Эмейр Фоули, также из Бристольского университета.
Следствием этого становится будущее с персонализированной медициной. Биология диктует лечение. А не наоборот.
Это не произойдет завтра. Нам нужны более крупные исследования, более длительные сроки наблюдения и большее разнообразие среди участников.
Но для тех, кто наблюдает со стороны, ожидая облегчения?
Это дает повод сохранять терпение.
