Cerca de um terço das pessoas com depressão grave simplesmente não respondem aos cuidados padrão.
As pílulas param de funcionar. Ou talvez eles nunca tenham funcionado. Mas existe uma alternativa escondida à vista de todos, nas prateleiras das farmácias e usada diariamente para a artrite reumatóide.
Tocilizumabe.
É um antiinflamatório. E de acordo com um novo estudo, pode fazer mais do que aliviar as articulações inchadas. Pode ajudar mentes que pararam de responder aos antidepressivos.
O Julgamento
Os pesquisadores analisaram trinta pessoas. Trinta pessoas que sofrem de depressão moderada a grave.
Estes não eram seus participantes típicos. Eles não responderam aos tratamentos padrão e seu sangue apresentava sinais de inflamação. O grupo foi dividido: metade recebeu tocilizumabe e a outra metade recebeu placebo. Foi um teste de quatro semanas, na verdade uma prova de conceito, não um estudo populacional massivo.
Mas os números saltaram.
Aqueles que tomaram a droga apresentaram menos fadiga, menos ansiedade e melhor qualidade de vida. Suas pontuações de depressão caíram.
No final? Mais de metade (54 por cento) do grupo que tomou tocilizumab estava em remissão. Compare isso com apenas 31% no grupo placebo.
“Este trabalho representa um marco importante”, afirma Golam Khandakar, imunologista da Universidade de Bristol. Ele observa casos especificamente difíceis de tratar. Aqueles que afetam milhões aqui no Reino Unido.
Inflamação como suspeita
Muitas vezes pensamos na depressão como um desequilíbrio químico no cérebro. A serotonina deu errado. Mas as evidências de inflamação de baixo nível como co-conspirador continuam se acumulando.
Metanálises anteriores já sinalizaram uma ligação significativa. Este estudo dá o próximo passo lógico. Se houver inflamação, por que não tratar a inflamação?
O tocilizumabe bloqueia a via da interleucina 6. IL-6 é uma citocina, uma proteína que o corpo envia para sinalizar problemas. Altos níveis já foram associados à depressão antes.
Bloquear o sinal acalma o sistema imunológico.
E aqui está o chute.
Os pacientes que iniciaram o estudo com marcadores de inflamação mais elevados foram os que responderam melhor. Aqueles com marcadores iniciais mais baixos não obtiveram o mesmo impulso. Esta especificidade sugere que não estamos apenas jogando remédios na parede para ver o que gruda.
“Este é o primeiro ensaio clínico randomizado para testar a IL-6R”, acrescenta Khandakar.
Ele é cuidadoso, no entanto.
Um pequeno passo, talvez?
Os resultados atingiram significância estatística? Não.
Isso significa que falhou? Não necessariamente.
Você não pode obter valores p significativos de um grupo de trinta. Não era o objetivo. O objetivo era fazer a pergunta. Este é um caminho que vale a pena percorrer?
A resposta é sim.
Como o medicamento já foi aprovado pela FDA para outras coisas, evitamos alguns dos primeiros obstáculos de segurança. Nenhum efeito colateral importante apareceu neste grupo específico. Isso torna a perspectiva de estudos maiores menos assustadora.
O panorama geral
A depressão não é uma coisa. São um milhão de coisas que se manifestam de maneira diferente em corpos diferentes.
A baixa serotonina de uma pessoa é a inflamação sistêmica de outra pessoa. Tratá-los todos com o mesmo punhado de ISRSs ignora essa realidade.
“Os tratamentos atuais não funcionam suficientemente bem para muitos”, diz Éimear Foley, também de Bristol.
A implicação aqui é um futuro de cuidados personalizados. A biologia dita o tratamento. Não o contrário.
Isso não vai acontecer amanhã. Precisamos de estudos maiores, durações mais longas, mais diversidade no grupo de participantes.
Mas para as pessoas que assistem do lado de fora, esperando por alívio?
Isso dá um motivo para permanecer paciente.
