Asi třetina lidí s těžkou depresí jednoduše nereaguje na standardní léčbu.
Pilulky přestávají účinkovat. Nebo možná nefungovaly vůbec. Pod nosem se nám však skrývá alternativa: stojí na policích v lékárnách a denně se používá k léčbě revmatoidní artritidy.
Toto je tocilizumab.
Jedná se o protizánětlivý lék. A podle nové klinické studie může udělat víc než jen zmírnit zánět kloubů. Může pomoci těm, jejichž mozek přestal reagovat na antidepresiva.
Průběh testu
Vědci zkoumali stav třiceti lidí. Třicet pacientů se středně těžkou až těžkou depresí.
Byli to atypickí účastníci. Nereagovali na standardní terapii a jejich krevní testy prokázaly známky zánětlivého procesu. Skupina byla rozdělena na poloviny: polovina dostávala tocilizumab, druhá dostávala placebo. Jednalo se spíše o čtyřtýdenní důkaz koncepce než o velkou populační studii.
Ale výsledky byly zarážející.
Pacienti užívající lék si stěžovali na menší únavu a úzkost a také zaznamenali lepší kvalitu života. Jejich skóre závažnosti deprese se snížilo.
jaký je výsledek? Více než polovina (54 procent) skupiny léčené tocilizumabem dosáhla remise. Porovnejte to s 31 procenty ve skupině s placebem.
„Tato práce představuje důležitý milník,“ říká Golam Khandakar, imunolog z University of Bristol. Vyzdvihuje zejména případy, které se obtížně léčí. Takové, které ovlivňují miliony lidí zde ve Spojeném království.
Nárůst zájmu o zánět jako příčinu
Často si pod pojmem deprese představujeme chemickou nerovnováhu v mozku. Porucha serotoninu. Stále se však hromadí důkazy o tom, že spoluviníkem je zánět nízkého stupně.
Předchozí metaanalýzy již naznačovaly významnou souvislost. Tato studie má další logický krok. Pokud se jedná o zánět, proč neléčit samotný zánět?
Tocilizumab blokuje dráhu interleukinu-6 (IL-6). IL-6 je cytokin, protein, který tělo uvolňuje, aby signalizovalo nebezpečí. Vysoká hladina této látky byla dříve spojována s depresí.
Blokování signálu zklidňuje imunitní systém.
A tady je ten háček.
Nejlépe reagovali pacienti, kteří měli na začátku studie vyšší zánětlivé markery. Ti, jejichž počáteční markery byly nízké, nedostaly stejné zvýšení síly. Tato specifičnost naznačuje, že nejen házíme léky na zeď, abychom viděli, co drží.
„Jde o první randomizovanou kontrolovanou studii testující IL-6R,“ dodává Khandakar.
Je však opatrný.
Možná menší kroky?
Dosáhly výsledky statistické významnosti? Ne.
Znamená to, že studie byla neúspěšná? Ne nutně.
Je nemožné získat významné p-hodnoty od skupiny třiceti lidí. To nebyl jeho cíl. Cílem bylo položit si otázku: Stojí po této cestě jít?
Odpověď: ano.
Vzhledem k tomu, že lék je již schválen americkým Úřadem pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) pro jiné použití, obcházíme některé rané fáze testování bezpečnosti. V této konkrétní skupině nebyly pozorovány žádné závažné vedlejší účinky. Díky tomu je vyhlídka na větší studie méně skličující.
Velký obrázek
Deprese není jen jedna věc. Je to milion věcí, které se v různých tělech projevují různě.
Nízké hladiny serotoninu u jedné osoby jsou systémovým zánětem jiné osoby. Léčba každého stejným párem SSRI (inhibitory zpětného vychytávání serotoninu) tuto realitu ignoruje.
“Současná léčba pro mnohé nefunguje dostatečně dobře,” říká Emair Foley, rovněž z University of Bristol.
Důsledkem toho je budoucnost personalizované medicíny. Biologie diktuje léčbu. Ne naopak.
Zítra se to nestane. Potřebujeme rozsáhlejší studie, delší období sledování a větší rozmanitost mezi účastníky.
Ale pro ty, kteří se dívají ze strany a čekají na úlevu?
To dává důvod zůstat trpělivý.
