Circa un terzo delle persone affette da depressione maggiore semplicemente non rispondono alle cure standard.
Le pillole smettono di funzionare. O forse non hanno mai funzionato affatto. Ma c’è un’alternativa nascosta in bella vista, seduta sugli scaffali delle farmacie e utilizzata quotidianamente per l’artrite reumatoide.
Tocilizumab.
È un antinfiammatorio. E secondo un nuovo studio, potrebbe fare di più che lenire le articolazioni gonfie. Potrebbe aiutare le menti che hanno smesso di rispondere agli antidepressivi.
Il processo
I ricercatori hanno esaminato trenta persone. Trenta persone affette da depressione da moderata a grave.
Questi non erano i partecipanti tipici. Non avevano risposto ai trattamenti standard e il loro sangue mostrava segni di infiammazione. Il gruppo è stato diviso: una metà ha ricevuto tocilizumab, l’altra un placebo. È stato un test di quattro settimane, una vera e propria prova di concetto, non uno studio di massa sulla popolazione.
Ma i numeri saltano fuori.
Quelli che assumevano il farmaco hanno mostrato meno stanchezza, meno ansia e una migliore qualità della vita. I loro punteggi di depressione sono diminuiti.
Entro la fine? Oltre la metà (54%) del gruppo che assumeva tocilizumab era in remissione. Confrontalo con solo il 31% nel gruppo placebo.
“Questo lavoro rappresenta una pietra miliare importante”, afferma Golam Khandakar, immunologo dell’Università di Bristol. Nota casi particolarmente difficili da trattare. Quelli che colpiscono milioni di persone qui nel Regno Unito.
Infiammazione come sospetto
Spesso pensiamo alla depressione come a uno squilibrio chimico nel cervello. La serotonina è andata storta. Ma le prove di un’infiammazione di basso livello come co-cospiratore continuano ad accumularsi.
Precedenti meta-analisi avevano già segnalato un collegamento significativo. Questo studio fa il passo logico successivo. Se è coinvolta un’infiammazione, perché non trattarla?
Tocilizumab blocca la via dell’interleuchina 6. IL-6 è una citochina, una proteina che il corpo invia per segnalare un problema. Livelli elevati sono già stati collegati alla depressione.
Bloccare il segnale calma il sistema immunitario.
Ed ecco il bello.
I pazienti che hanno iniziato lo studio con marcatori di infiammazione più alti sono stati quelli che hanno risposto meglio. Quelli con indicatori iniziali più bassi non hanno ottenuto lo stesso potenziamento. Questa specificità suggerisce che non stiamo semplicemente lanciando medicine contro il muro per vedere cosa attacca.
“Questo è il primo studio randomizzato e controllato che testa l’IL-6R”, aggiunge Khandakar.
Sta attento, però.
Un piccolo passo, forse?
I risultati hanno raggiunto la significatività statistica? No.
Significa che ha fallito? Non necessariamente.
Non è possibile ottenere valori p significativi da un gruppo di trenta. Non era l’obiettivo. L’obiettivo era porre la domanda. Vale la pena percorrere questa strada?
La risposta è sì.
Poiché il farmaco è già approvato dalla FDA per altri scopi, saltiamo alcuni dei primi ostacoli alla sicurezza. Nessun effetto collaterale importante è emerso in questo gruppo specifico. Ciò rende la prospettiva di studi più ampi meno scoraggiante.
Il quadro più ampio
La depressione non è una cosa. Sono un milione di cose, che si manifestano in modo diverso in corpi diversi.
Il basso livello di serotonina di una persona è l’infiammazione sistemica di un’altra persona. Trattarli tutti con la stessa manciata di SSRI ignora questa realtà.
“I trattamenti attuali non funzionano abbastanza bene per molti”, dice Éimear Foley, anche lui di Bristol.
L’implicazione qui è un futuro di cure su misura. La biologia detta il trattamento. Non il contrario.
Non accadrà domani. Abbiamo bisogno di studi più grandi, di durata più lunga, di maggiore diversità nel pool di partecipanti.
Ma per le persone che guardano da bordo campo, in attesa di sollievo?
Dà un motivo per rimanere pazienti.
