Etwa ein Drittel der Menschen mit schwerer Depression reagiert einfach nicht auf die Standardversorgung.
Die Pillen hören auf zu wirken. Oder vielleicht haben sie überhaupt nie funktioniert. Aber es gibt eine Alternative, die in den Regalen der Apotheken versteckt und täglich gegen rheumatoide Arthritis eingesetzt wird.
Tocilizumab.
Es wirkt entzündungshemmend. Und laut einer neuen Studie könnte es mehr bewirken, als nur geschwollene Gelenke zu lindern. Es könnte Menschen helfen, die nicht mehr auf Antidepressiva reagieren.
Der Prozess
Die Forscher untersuchten dreißig Menschen. 30 Menschen leiden an mittelschwerer bis schwerer Depression.
Das waren keine typischen Teilnehmer. Sie hatten auf Standardbehandlungen nicht angesprochen und ihr Blut zeigte Anzeichen einer Entzündung. Die Gruppe wurde aufgeteilt: Eine Hälfte erhielt Tocilizumab, die andere ein Placebo. Es war ein vierwöchiger Test, eigentlich ein Proof of Concept, keine groß angelegte Bevölkerungsstudie.
Aber die Zahlen sprangen heraus.
Diejenigen, die das Medikament einnahmen, zeigten weniger Müdigkeit, weniger Angst und eine bessere Lebensqualität. Ihre Depressionswerte sanken.
Am Ende? Über die Hälfte (54 Prozent) der Gruppe, die Tocilizumab einnahm, befand sich in Remission. Vergleichen Sie das mit nur 31 Prozent in der Placebogruppe.
„Diese Arbeit stellt einen wichtigen Meilenstein dar“, sagt Golam Khandakar, Immunologe an der Universität Bristol. Er weist auf besonders schwierig zu behandelnde Fälle hin. Diejenigen, die hier in Großbritannien Millionen Menschen betreffen.
Entzündung als Verdacht
Wir betrachten Depressionen oft als ein chemisches Ungleichgewicht im Gehirn. Serotonin ist schief gelaufen. Aber die Beweise für eine leichte Entzündung als Mitverschwörer häufen sich.
Frühere Metaanalysen haben bereits einen signifikanten Zusammenhang festgestellt. Diese Studie geht den logischen nächsten Schritt. Wenn es sich um eine Entzündung handelt, warum nicht die Entzündung behandeln?
Tocilizumab blockiert den Interleukin-6-Signalweg. IL-6 ist ein Zytokin, ein Protein, das der Körper aussendet, um Probleme zu signalisieren. Hohe Konzentrationen davon wurden schon früher mit Depressionen in Verbindung gebracht.
Das Blockieren des Signals beruhigt das Immunsystem.
Und hier ist der Clou.
Die Patienten, die die Studie mit höheren Entzündungsmarkern begannen, reagierten am besten. Diejenigen mit niedrigeren Anfangswerten erhielten nicht den gleichen Schub. Diese Besonderheit legt nahe, dass wir nicht nur Medikamente an die Wand werfen, um zu sehen, was hängenbleibt.
„Dies ist die erste randomisierte kontrollierte Studie, in der IL-6R getestet wird“, fügt Khandakar hinzu.
Allerdings ist er vorsichtig.
Ein kleiner Schritt vielleicht?
Haben die Ergebnisse statistische Signifikanz erreicht? Nein.
Bedeutet das, dass es gescheitert ist? Nicht unbedingt.
Aus einer Gruppe von dreißig Personen können Sie keine signifikanten p-Werte erhalten. Es war nicht das Ziel. Ziel war es, die Frage zu stellen. Ist das ein Weg, den es wert ist, beschritten zu werden?
Die Antwort ist ja.
Da das Medikament für andere Zwecke bereits von der FDA zugelassen ist, überspringen wir einige der ersten Sicherheitshürden. In dieser speziellen Gruppe traten keine größeren Nebenwirkungen auf. Das macht die Aussicht auf größere Studien weniger entmutigend.
Das größere Bild
Depression ist keine Sache. Es sind eine Million Dinge, die sich in verschiedenen Körpern unterschiedlich manifestieren.
Der niedrige Serotoninspiegel einer Person ist eine systemische Entzündung einer anderen Person. Sie alle mit der gleichen Handvoll SSRIs zu behandeln, ignoriert diese Realität.
„Aktuelle Behandlungen wirken bei vielen nicht gut genug“, sagt Éimear Foley, ebenfalls aus Bristol.
Die Implikation hier ist eine Zukunft der maßgeschneiderten Pflege. Die Biologie bestimmt die Behandlung. Nicht umgekehrt.
Das wird morgen nicht passieren. Wir brauchen größere Studien, längere Laufzeiten, mehr Vielfalt im Teilnehmerpool.
Aber für die Leute, die von der Seitenlinie aus auf Erleichterung warten?
Es gibt einen Grund, geduldig zu bleiben.
