Około jedna trzecia osób z dużą depresją po prostu nie reaguje na standardowe leczenie.
Tabletki przestają działać. A może w ogóle nie zadziałały. Jednak alternatywa kryje się pod naszym nosem: stoi na półkach aptek i jest stosowana na co dzień w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów.
To jest tocilizumab.
Jest to lek przeciwzapalny. Jak wynika z nowego badania klinicznego, może on zdziałać więcej niż tylko złagodzić zapalenie stawów. Może pomóc tym, których mózgi przestały reagować na leki przeciwdepresyjne.
Postęp testu
Naukowcy zbadali stan trzydziestu osób. Trzydziestu pacjentów z umiarkowaną do ciężkiej depresją.
Byli to nietypowi uczestnicy. Nie reagowali na standardowe leczenie, a ich badania krwi wykazały oznaki procesu zapalnego. Grupę podzielono na pół: połowa otrzymywała tocilizumab, druga placebo. Było to raczej czterotygodniowe sprawdzenie koncepcji niż badanie na dużej populacji.
Ale rezultaty były uderzające.
Pacjenci przyjmujący lek skarżyli się na mniejsze zmęczenie i niepokój, a także odnotowali lepszą jakość życia. Zmniejszyła się ich ocena nasilenia depresji.
Jaki jest wynik? Ponad połowa (54 procent) grupy otrzymującej tocilizumab osiągnęła remisję. Porównaj to z 31 procentami w grupie placebo.
„Ta praca stanowi ważny kamień milowy” – mówi Golam Khandakar, immunolog z Uniwersytetu w Bristolu. Szczególnie zwraca uwagę na przypadki trudne do wyleczenia. Takie, które dotyczą milionów ludzi w Wielkiej Brytanii.
Wzrost zainteresowania zapaleniem jako przyczyną
Często myślimy o depresji jako o braku równowagi chemicznej w mózgu. Nieprawidłowe działanie serotoniny. Jednakże coraz więcej dowodów wskazuje na to, że przyczyną choroby jest zapalenie o niskim stopniu nasilenia.
Poprzednie metaanalizy wykazały już znaczące powiązanie. Niniejsze badanie stanowi logiczny kolejny krok. Jeśli w grę wchodzi zapalenie, dlaczego nie leczyć samego zapalenia?
Tocilizumab blokuje szlak interleukiny-6 (IL-6). IL-6 to cytokina, białko uwalniane przez organizm, aby zasygnalizować niebezpieczeństwo. Wysoki poziom tej substancji łączono już wcześniej z depresją.
Blokowanie sygnału uspokaja układ odpornościowy.
I tu jest haczyk.
Najlepiej reagowali pacjenci, u których na początku badania występowały wyższe markery stanu zapalnego. Ci, których początkowe markery były niskie, nie otrzymali takiego samego zwiększenia siły. Ta specyfika sugeruje, że nie rzucamy lekarstwem w ścianę, żeby zobaczyć, co się przyklei.
„To pierwsze randomizowane, kontrolowane badanie testujące IL-6R” – dodaje Khandakar.
Jednak jest ostrożny.
Może mniejsze kroki?
Czy wyniki osiągnęły istotność statystyczną? Nie.
Czy to oznacza, że badanie zakończyło się porażką? Nie koniecznie.
Niemożliwe jest uzyskanie znaczących wartości p z grupy trzydziestu osób. To nie był jego cel. Celem było zadanie pytania: Czy warto podążać tą ścieżką?
Odpowiedź: tak.
Ponieważ lek został już zatwierdzony przez amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków (FDA) do innych zastosowań, pomijamy niektóre początkowe etapy testów bezpieczeństwa. W tej konkretnej grupie nie zaobserwowano żadnych poważnych skutków ubocznych. To sprawia, że perspektywa większych badań jest mniej zniechęcająca.
Wielki obraz
Depresja to nie tylko jedna przypadłość. To milion rzeczy, które manifestują się różnie w różnych ciałach.
Niski poziom serotoniny u jednej osoby oznacza ogólnoustrojowe zapalenie u innej osoby. Leczenie wszystkich tą samą parą leków z grupy SSRI (inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny) ignoruje tę rzeczywistość.
„Obecne metody leczenia u wielu osób nie są wystarczająco skuteczne” – mówi Emair Foley, również z Uniwersytetu w Bristolu.
Konsekwencją tego jest przyszłość medycyny personalizowanej. Biologia narzuca leczenie. Nie odwrotnie.
To nie stanie się jutro. Potrzebujemy większych badań, dłuższych okresów obserwacji i większej różnorodności wśród uczestników.
Ale dla tych, którzy patrzą z boku i czekają na ulgę?
To daje powód do zachowania cierpliwości.
