Ongeveer een derde van de mensen met een ernstige depressie reageert gewoon niet op de standaardzorg.
De pillen werken niet meer. Of misschien hebben ze helemaal nooit gewerkt. Maar er is een alternatief dat zich in het volle zicht verbergt, dat in de schappen van de apotheek ligt en dagelijks wordt gebruikt voor reumatoïde artritis.
Tocilizumab.
Het is ontstekingsremmend. En volgens een nieuw onderzoek zou het meer kunnen doen dan gezwollen gewrichten verzachten. Het zou geesten kunnen helpen die niet meer reageren op antidepressiva.
Het proces
Onderzoekers keken naar dertig mensen. Dertig mensen lijden aan een matige tot ernstige depressie.
Dit waren niet jouw typische deelnemers. Ze hadden niet gereageerd op standaardbehandelingen en hun bloed vertoonde tekenen van ontsteking. De groep werd opgesplitst: de ene helft kreeg tocilizumab, de andere een placebo. Het was een test van vier weken, eigenlijk een proof of concept, geen grootschalig bevolkingsonderzoek.
Maar de cijfers sprongen eruit.
Degenen die het medicijn gebruikten, vertoonden minder vermoeidheid, minder angst en een betere kwaliteit van leven. Hun depressiescores daalden.
Tegen het einde? Ruim de helft (54 procent) van de groep die tocilizumab gebruikte, was in remissie. Vergelijk dat eens met slechts 31 procent in de placebogroep.
“Dit werk vertegenwoordigt een belangrijke mijlpaal”, zegt Golam Khandakar, een immunoloog aan de Universiteit van Bristol. Hij wijst specifiek op moeilijk te behandelen gevallen. Degenen die miljoenen hier in Groot-Brittannië treffen.
Ontsteking als verdachte
We beschouwen depressie vaak als een chemische onbalans in de hersenen. Serotonine is verkeerd gegaan. Maar het bewijs voor ontstekingen op laag niveau als mede-samenzweerder blijft zich opstapelen.
Eerdere meta-analyses wezen al op een significant verband. Dit onderzoek zet de logische volgende stap. Als er sprake is van een ontsteking, waarom zou u de ontsteking dan niet behandelen?
Tocilizumab blokkeert de interleukine 6-route. IL-6 is een cytokine, een eiwit dat het lichaam uitzendt om problemen aan te geven. Hoge niveaus ervan zijn eerder in verband gebracht met depressie.
Het blokkeren van het signaal kalmeert het immuunsysteem.
En hier is de kicker.
De patiënten die aan het onderzoek begonnen met hogere ontstekingsmarkers waren degenen die het beste reageerden. Degenen met lagere initiële markers kregen niet dezelfde boost. Deze specificiteit suggereert dat we niet alleen medicijnen tegen de muur gooien om te zien wat blijft hangen.
“Dit is de eerste gerandomiseerde gecontroleerde studie om IL-6R te testen”, voegt Khandakar toe.
Wel is hij voorzichtig.
Een kleine stap, misschien?
Hebben de resultaten statistische significantie bereikt? Nee.
Betekent dit dat het mislukt is? Niet noodzakelijkerwijs.
Uit een groep van dertig kun je geen significante p-waarden halen. Het was niet het doel. Het doel was om de vraag te stellen. Is dit een pad dat de moeite waard is om te lopen?
Het antwoord is ja.
Omdat het medicijn al voor andere zaken door de FDA is goedgekeurd, slaan we enkele van de vroege veiligheidshindernissen over. Bij deze specifieke groep traden geen grote bijwerkingen op. Dat maakt het vooruitzicht van grotere studies minder afschrikwekkend.
Het grotere geheel
Depressie is niet één ding. Het zijn een miljoen dingen die zich op verschillende manieren manifesteren in verschillende lichamen.
Het lage serotonineniveau van de een is de systemische ontsteking van de ander. Door ze allemaal met hetzelfde handjevol SSRI’s te behandelen, wordt die realiteit genegeerd.
“De huidige behandelingen werken voor velen niet goed genoeg”, zegt Éimear Foley, eveneens uit Bristol.
De implicatie hiervan is een toekomst van zorg op maat. De biologie dicteert de behandeling. Niet andersom.
Het zal morgen niet gebeuren. We hebben grotere onderzoeken nodig, een langere duur en meer diversiteit in de deelnemerspool.
Maar voor de mensen die vanaf de zijlijn toekijken en wachten op verlichting?
Het geeft een reden om geduldig te blijven.
