Aproximadamente un tercio de las personas con depresión mayor simplemente no responden a la atención estándar.
Las pastillas dejan de funcionar. O tal vez nunca funcionaron en absoluto. Pero existe una alternativa escondida a plena vista, en los estantes de las farmacias y utilizada diariamente para la artritis reumatoide.
Tocilizumab.
Es un antiinflamatorio. Y según un nuevo ensayo, podría hacer más que aliviar las articulaciones inflamadas. Podría ayudar a las mentes que han dejado de responder a los antidepresivos.
El juicio
Los investigadores observaron a treinta personas. Treinta personas sufren de depresión moderada a severa.
Estos no eran los participantes típicos. No habían respondido a los tratamientos estándar y su sangre mostraba signos de inflamación. El grupo se dividió: la mitad recibió tocilizumab y la otra, un placebo. Fue una prueba de cuatro semanas, en realidad una prueba de concepto, no un estudio de población masivo.
Pero los números saltaron a la vista.
Aquellos que tomaron el medicamento mostraron menos fatiga, menos ansiedad y mejor calidad de vida. Sus puntuaciones de depresión disminuyeron.
¿Al final? Más de la mitad (54 por ciento) del grupo que tomó tocilizumab estaba en remisión. Compare eso con sólo el 31 por ciento en el grupo de placebo.
“Este trabajo representa un hito importante”, afirma Golam Khandakar, inmunólogo de la Universidad de Bristol. Señala específicamente casos difíciles de tratar. Los que afectan a millones aquí en el Reino Unido.
Inflamación como sospechoso
A menudo pensamos en la depresión como un desequilibrio químico en el cerebro. La serotonina salió mal. Pero la evidencia de que la inflamación de bajo nivel es un cómplice de la conspiración sigue acumulándose.
Metanálisis anteriores ya señalaron un vínculo significativo. Este estudio da el siguiente paso lógico. Si hay inflamación involucrada, ¿por qué no tratarla?
Tocilizumab bloquea la vía de la interleucina 6. IL-6 es una citoquina, una proteína que el cuerpo envía para señalar problemas. Los niveles altos de esta sustancia se han relacionado anteriormente con la depresión.
Bloquear la señal calma el sistema inmunológico.
Y aquí está el truco.
Los pacientes que iniciaron el estudio con marcadores de inflamación más altos fueron los que mejor respondieron. Aquellos con marcadores iniciales más bajos no obtuvieron el mismo impulso. Esta especificidad sugiere que no estamos simplemente tirando medicamentos a la pared para ver qué se pega.
“Este es el primer ensayo controlado aleatorio que prueba el IL-6R”, añade Khandakar.
Pero tiene cuidado.
¿Un pequeño paso, tal vez?
¿Los resultados alcanzaron significación estadística? No.
¿Eso significa que falló? No necesariamente.
No se pueden obtener valores p significativos de un grupo de treinta. No era el objetivo. El objetivo era hacer la pregunta. ¿Vale la pena recorrer este camino?
La respuesta es sí.
Debido a que el medicamento ya está aprobado por la FDA para otras cosas, nos saltamos algunos de los primeros obstáculos de seguridad. No aparecieron efectos secundarios importantes en este grupo específico. Eso hace que la perspectiva de realizar estudios más amplios sea menos desalentadora.
El panorama más amplio
La depresión no es una cosa. Son un millón de cosas que se manifiestan de manera diferente en diferentes cuerpos.
La serotonina baja de una persona es la inflamación sistémica de otra. Tratarlos a todos con el mismo puñado de ISRS ignora esa realidad.
“Los tratamientos actuales no funcionan lo suficientemente bien para muchos”, afirma Éimear Foley, también de Bristol.
La implicación aquí es un futuro de atención personalizada. La biología dicta el tratamiento. No al revés.
No sucederá mañana. Necesitamos estudios más grandes, de mayor duración y más diversidad en el grupo de participantes.
¿Pero para la gente que mira desde la barrera, esperando alivio?
Da una razón para ser paciente.
