Приблизно третина людей із великою депресією просто не реагує на стандартне лікування.
Пігулки перестають діяти. Або, можливо, вони й не працювали зовсім. Однак альтернатива ховається у нас під носом: вона стоїть на полицях в аптеках та щодня застосовується для лікування ревматоїдного артриту.
Це тоцилізумаб.
Це протизапальний препарат. І, згідно з даними нового клінічного випробування, він може робити більше, ніж просто знімати запалення у суглобах. Він може допомогти тим, чий мозок перестав реагувати на антидепресанти.
Хід випробування
Дослідники вивчили стан тридцяти людей. Тридцяти пацієнтів із середнім або тяжким перебігом депресії.
То були нетипові учасники. Вони не відгукувалися на стандартну терапію, а аналіз їхньої крові показав ознаки запального процесу. Група була розділена навпіл: половина отримувала тоцилізумаб, інша – плацебо. Це була чотиритижнева перевірка концепції, а чи не масштабне популяційне дослідження.
Але результати впали у вічі.
Пацієнти, які приймали препарат, скаржилися на меншу втому та тривожність, а також відзначали кращу якість життя. Їхні показники тяжкості депресії знизилися.
Що зрештою? Більше половини (54 відсотки) групи, яка приймала тоцилізумаб, досягли ремісії. Порівняйте це з 31 відсотком у групі плацебо.
«Ця робота є важливою віху», — каже Голам Хандакар, імунолог із Брістольського університету. Він особливо виділяє складні лікування випадки. Ті, що торкаються мільйонів людей тут, у Великій Британії.
Сплеск інтересу до запалення як до причини
Ми часто сприймаємо депресію як хімічний дисбаланс у мозку. Збій у роботі серотоніну. Однак докази того, що слабко запалене виступає його співучасником, продовжують накопичуватися.
Попередні метааналізи вже вказували на значний зв’язок. Це дослідження робить наступний логічний крок. Якщо запалення залучено до процесу, чому б не лікувати саме запалення?
Тоцилізумаб блокує шлях інтерлейкіну-6 (IL-6). IL-6 – це цитокін, білок, який організм викидає для подання сигналу про небезпеку. Високий рівень цієї речовини раніше пов’язували з депресією.
Блокування сигналу заспокоює імунну систему.
І ось у чому каверза.
Пацієнти, які на початку дослідження мали вищі маркери запалення, відреагували найкраще. Ті, у кого початкові маркери були низькими, не отримали такого ж припливу сил. Ця специфічність свідчить, що ми не просто кидаємо ліки в стіну, щоб подивитися, що прилипне.
“Це перше рандомізоване контрольоване дослідження, що тестує IL-6R”, – додає Хандакар.
Проте він виявляє обережність.
Менше крок, можливо?
Чи досягли результатів статистичної значущості? Ні.
Чи це означає, що дослідження провалилося? Чи не обов’язково.
Не можна отримати значущі p-значення групи з тридцяти человек. Це була його мета. Мета полягала в тому, щоб поставити запитання: * Чи варто йти цим шляхом? *
Відповідь: так.
Оскільки препарат вже схвалений Управлінням з санітарного нагляду за якістю харчових продуктів і медикаментів США (FDA) для інших цілей, ми проходимо повз деякі ранні етапи перевірки безпеки. У цій конкретній групі не було виявлено серйозних побічних ефектів. Це робить перспективу проведення більших досліджень менш лякає.
Велика картина
Депресія – це не одна штука. Це мільйон речей, що виявляються по-різному у різних тілах.
Низький рівень серотоніну в однієї людини – це системне запалення в іншої. Лікування всіх одними й тими самими парою SSRI (інгібіторів зворотного захоплення серотоніну) ігнорує цю реальність.
“Існуючі методи лікування не працюють досить добре для багатьох”, – говорить Емейр Фоулі, також з університету Брістоль.
Наслідком цього стає майбутнє з персоналізованою медициною. Біологія диктує лікування. А чи не навпаки.
Це не станеться завтра. Нам потрібні більші дослідження, більш тривалі терміни спостереження та більша різноманітність серед учасників.
Але для тих, хто спостерігає збоку, чекаючи на полегшення?
Це дає привід зберігати терпіння.
